一项调查显示：最近10年来国人的体重指数平均增加了0.5至2.1，就是说全民发胖了，用大众的话说这叫“发福了”！

　　一项调查显示10年来国人的体重指数平均增加了0.5至2.1，就是说全民发胖了，用大众的话说这叫“发福了”！这是北京阜外医院吴锡桂教授在前不久北京召开的“心血管预防保健及爱心护心工程研讨会”上披露的。这个数据来自对全国10个不同人群中35~59岁的20000多人所作的调查。

　　然而这种“发福”究竟是福还是祸呢？另一项调查正好作出了答案。

　　卫生部门的最新调查表明，糖尿病已成为我国的流行病。在现时全国25岁至64岁的人群中，糖尿病的发病率从15年前的0.5%骤升至2.5%。据保守的估计，中国的糖尿病患者已高达2000万，占世界患者总数的1/5。这一几乎突然而来的严峻事态，令世界卫生界也为之惊讶。

　　国内外学者结合西方和近年我国的经验教训，得出一个结论，那就是富袷肥胖富贵病，有着自然的联系。

　　肥胖与糖尿病糖尿病向来被视为“富贵病”，肥胖可促使糖尿病发生。约3/4左右的糖尿病患者在起病时体重过重，而体重减轻时则往往可使病情减轻。长期过量饮食摄入可引起胰岛素分泌过多，肥胖患者由于氨基酸的代谢增多，有几种氨基酸增多可使胰岛素分泌增加。胰岛素分泌增多便增加了胰腺的过度劳损，长此以往胰岛素的分泌将不身体的需要，出现胰岛机能不全，机体不能充分利用葡萄糖，血糖升高，超过肾脏保留葡萄的限度(阈值)，尿中便有糖排出，即发生了糖尿病。反之，如体重减轻，食量减少，则胰腺劳损可随之减轻，胰腺的β细胞从而恢复一定的制造胰岛素的功能。临床和实践中用控制饮食疗法治疗糖尿病便基于这一道理。

　　此外，当内脏脂肪组织沉积增加时，引起门脉系统内的游离脂肪酸浓度升高，从而引起肝脏的糖元异生作用加强，极低密度的脂蛋白增加，以及肝脏对胰岛素的廓清率下降，从而引起高胰岛素血症和胰岛素抗性。肥大的脂肪细胞对胰岛素不敏感，要求分泌更多的胰岛素，最后导致引起非胰岛素依赖性糖尿病。胰岛素有促使脂肪合成与抑制脂肪分解的作用，胰岛素升高刺激脂肪合成，从而更加引起肥胖。这样便出现了一种“恶性循环”。91%的男性肥胖患者和78%的女性肥胖患者可观察到>144Pmol/L，血糖>7.1mmol/L，男性肥胖患者胰岛素与血糖量比一般人群分别高出22%与26%，而女性分别高出57%与31~38%。

　　肥胖与高脂血症肥胖患者因血液中葡萄糖浓度升高，由于糖基化作用，可使用害的低密度脂蛋白升高，同时出现高甘油酸酯血症和高胆固醇血症，而有益的高密度脂蛋白浓度下降。在91%的男性肥胖患者和78%的女性肥胖患者可观察到>7.1mmol/L，甘油酸酯>2mmol/L，高密度脂蛋白<1.0mmol/L，男性肥胖患者的甘油三酯含量比一般人群高出108%，女性高出43~73%。男性的高密度脂蛋白比一般人群低25%。

　　肥胖与高血压高胰岛素血症和胰岛素抗性对高血压的发生有促进作用。血清胰岛素含量升高，可通过增加钠的再吸收和增加交感神经的紧张度而直接促进高血压的发生。91%的男性肥胖患者和78%以上的女性肥胖患者收缩压>160毫米汞柱，舒张压>95毫米汞柱。男性肥胖患者高血压发病率比一般人群高2.1倍，女性高2.4-11倍。

　　肥胖与心血管病当食物摄入过多时，过多的热能以甘油三脂形式储存于体内。随着体重增加，脂肪细胞增大。当脂肪细胞增大到最大程度时，便需要增生更多的脂肪细胞来容纳更多的甘油酸脂。脂肪细胞过多性肥胖的后果之一是脂蛋白脂酶增多，从而引起脂肪分解，使血液循环中甘油三脂浓度增加，从而使高密度脂蛋白降低。加之严重的肥胖患者由于身体过重使血液循环需要量增多，心输出量加大。同时心脏本身内外多有脂肪沉着也易致心肌劳损，引起左心衰竭。

　　早在20年前就有人观察到肥胖患者血中缺少维持血液溶解的物质(纤维蛋白深酶原激活剂)，这种溶解物质减少，会使血液形成凝块即血栓，这是被公认的与心肌梗塞发生有密切关系的一种状态，它是年轻肥胖患者出现心肌醒塞的重要原因。同时肥胖患者出现血脂、胆固醇、甘油三酯、游离脂肪酸升高。上述诸因素是造成肥胖患者心血管疾病和心脏病发作危险性增高的基础。男性肥胖患者心绞痛发生率比一般人群高15倍，心肌醒死比一般人群高4.5~5.5倍。女性肥胖患者分别高出6.8-7.7倍。

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