不当的洗头能引发牛皮癣的，患者们知道了吗？能够过早的认识到这些病因常识对以后的病情是很有帮助的。还不懂的朋友请听下面详细解说。

1.遗传

根据临床所见，本病常有家族史，并有遗传倾向。国外曾报告有家族史者30%--50%，甚至有个别人强调达100%。国内报道有家族史者为10%～20%左右，关于遗传方式，有人认为系常染色体显性遗传，伴有不完全外显率，亦有人认为系常染色体

隐性遗传或性联遗传者。双亲之一患牛皮癣，其后裔发病率较健康者子女高3倍之多，若双亲皆患牛皮癣，其后裔发病率更高。

近年来发现组织相容抗原(HLA)与牛皮癣明显相关性。国外报道牛皮癣患者HLA-B13、HLA-B17的抗原频率明显增高，但亦有报道牛皮癣患者HLA-B3、HLA-CT7、HLA-W6增高者。我国牛皮癣患者除HLA-B13、HLA-B17抗原比正常组明显增高外，而HLA-DR7、HLA-A19、基因频率也增高。HLA-BW35、HLA-DR9、HLA-C7、HLA-DQ基因频率降低。目前认为牛皮癣受多基因的控制，同时也受环境因素的影响。

2.感染 临床实践证明牛皮癣的发病与上呼吸道感染和扁桃腺炎有关。有6%的牛皮癣患者有咽部感染史。我们发现很多儿童的牛皮癣与扁桃腺炎有密切关系。例如有一位母亲和她的三个孩子同时患急性扁桃腺炎，病情控制后，有三个人发生了牛皮癣。这种病人用抗菌素治疗有效。摘除扁桃腺后，皮疹可有明显好转或消退，说明感染是牛皮癣发病的一个重要因素。

有的学者认为本病的发病与病毒感染有关。有人证实在棘细胞内有嗜酸性包涵体，但也有人否认其存在。有人在逐鼠身上进行接种，有类似本病的皮损出现，并在其组织切片中发现包涵体。但其发病率仅占7.5%，有人在鸡胚胎上进行实验接种，其成功率为86.7%，本病细胞核分裂旺盛。脱氧核糖核酸(DNA)增多，因此病毒学说似有一定根据，但至今尚未能培养出病毒。

最近国内刘正玉等人研究人巨细胞病毒(HCMV)感染与牛皮癣发病之间的关系，检测了86例牛皮癣患者血清HCMV特异性抗体IgM、IgA和尿HCMV-DNA阳性率。结果显示，牛皮癣患者HCMV活动性感染率明显高于对照组，且病人尿中HCMV-DNA阳性率也明显高于对照组，说明牛皮癣患者体内存在着活动性HCMV感染，其发病与HCMV活化有一定关系。

3.代谢障碍 对牛皮癣血液化学，皮肤组织化学和皮肤病理生理的研究，未能获得有意的成果。过去有人认为牛皮癣的发病与脂类代谢紊乱有关。目前关于本病的病因已不能认为由类脂质代谢紊乱引起的。而多从酶代谢的改变来进行研究。在正常人的表皮内有四种酶，而在牛皮癣患者的皮损内则缺少其中二种，皮损治愈后，其中两种酶又重新出现。已知牛皮癣的皮损内缺乏环磷腺甘(cAMP)这是一种表皮抑素(Epidermal chalone)可抑制表皮细胞分裂，保持细胞生长和消失之间的平衡。另一方面cAMP有激活磷酸化酶的作用，因而也影响糖原的代谢。如表皮糖原增多，可引起表皮细胞有丝分裂增加，转换率增快。但是牛皮癣的代谢异常是多方面的，并非仅有cAMP缺乏，而在皮损表面内环磷乌苷(cGMP)，游离花生四烯酸，多胺类等增加对表皮细胞增殖也起重要作用。

但值得提出的是有的学者认为在决定表皮细胞增殖和分化中，cAMP与cGMP的比例非常重要，牛皮癣患者表皮细胞的增殖，分化不全和糖原积蓄的原因是由于低cAMP和高cGMP，但未被完全证实。

此外腺苷环化酶的活性在牛皮癣中表现异常，肾上腺素对此酶的刺激反应很低，但对前列腺素E2反应较高，因此牛皮癣的表皮细胞膜β-肾上腺素能受体活性是降低的。而前列腺素在调节环核苷酸也起重要作用。环核苷酸对细胞的增生反应是直接对细胞高分子物质的合成发生调节作用。也就是cAMP直接调节DNA的合成，所以cAMP对细胞分裂和酶的生成发生直接作用。

4.免疫功能障碍 牛皮癣与免疫的关系一直受到广泛重视。临床上用免疫抑制剂，常用的有氨甲喋呤(MTX)，乙亚胺环孢素A等治疗本病效果显著。牛皮癣患者存在多种局部或系统性免疫功能异常，本病与HLAB13、B17等抗原表达高度相关等均提示本病也是一种免疫性疾病。目前关于本病的免疫发病机理尚未完全清楚。比较流行的看法是，牛皮癣是由活化的T细胞引起的表皮细胞增生性疾病。牛皮癣皮损的真皮层有活化的T细胞浸润，这些细胞释放γ-干扰素，诱导表皮细胞合成肿瘤坏死因子和白细胞介素8，白细胞介素6细胞因子等，吸引中性粒细胞在表皮浸润，导致真皮血管扩张，引起皮肤炎症。此外单核细胞和表皮细胞释放的白细胞介素6和白细胞介素8等还是促进表皮细胞的增生。由此使银屑皮损形成了表皮异常增生和皮肤炎症共存的病理特征。关于牛皮癣皮损T细胞活化的始动因素，还有待进一步研究。可能与感染、外伤、神经精神因素等有关。

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