不稳定性心绞痛可能有很多人不知道是指什么，其实它就是介于劳累性稳定型心绞痛与急性心肌梗死和猝死之间的临床表现，你知道这种心绞痛能治好吗？心绞痛的治疗方法有哪些呢？今天我们就来详细的了解一下。

　　首先我们要了解不稳定性心绞痛究竟是怎么得的，然后再对症下药，及时就医治疗，及早解决问题。

　　不稳定性心绞痛，是介于劳累性稳定型心绞痛与急性心肌梗死和猝死之间的临床表现。主要包括初发心绞痛、恶化劳力性心绞痛、静息心绞痛伴心电图缺血改变和心肌梗死后早期心绞痛。其特征是心绞痛症状进行性增加，新发作的休息或夜间性心绞痛或出现心绞痛持续时间延长。由于其具有独特的病理生理机制及临床预后，如果不能恰当及时的治疗，患者可能发展为急性心肌梗死。不稳定性心绞痛继发于冠脉阻塞的急性加重，后者是由于粥样瘤表面的纤维斑块破裂，结果出现血小板粘附引起的。与稳定性心绞痛相比，不稳定性心绞痛的疼痛更强，持续时间更长，较低的活动量就可诱发，休息时也可自发出现(卧位心绞痛)，性质呈进行性(恶化型)，这些改变可任意组合。大约30%的不稳定性心绞痛患者在发作后3月内可能发生心肌梗死。猝死少见，胸痛时心电图的明显变化是发生心肌梗死和猝死的重要标志。

　　病因

　　1.冠状动脉粥样硬化病变进展

　　多数不稳定型心绞痛患者均有严重的阻塞性缺血性心脏病，其冠状动脉粥样硬化的发展，可引起进行性冠状动脉狭窄。

　　2.血小板聚集

　　冠状动脉狭窄和内膜损伤，会出现血小板聚集的现象，继而产生血管收缩物质血栓素A2。

　　但其实正常内皮细胞产生的抗聚集物质如前列环素、组织纤维蛋白溶酶原激活物和内皮源弛缓因子等浓度则降低，引起冠状动脉收缩，管腔狭窄加重乃至闭塞以及动力性冠状动脉阻力增加。

　　3.血栓形成

　　血小板聚集，纤维蛋白原和纤维蛋白碎片的主要成分D-二聚物增加，形成冠状动脉腔内血栓，导致形成进行性冠状动脉狭窄。

　　4.冠状动脉痉挛

　　临床、冠状动脉造影和尸解研究均证实，冠状动脉痉挛是引起不稳定型心绞痛的重要机制。

　　临床表现

　　1.临床症状

　　胸痛或胸部不适的性质与典型的稳定型心绞痛相似，但疼痛更为剧烈，持续时间往往达30分钟，偶尔在睡眠中发作。卧床休息和含服硝酸酯类药物仅出现短暂或不完全性胸痛缓解。

　　2.临床体征

　　心尖部可闻及一过性第三心音和第四心音，左心衰竭时可见心尖部抬举性搏动，缺血发作时或缺血发作后即刻可闻及收缩期二尖瓣反流性杂音。

　　检查

　　1.心电图检查

　　(1)常规心电图ST段压低或升高和(或)T波倒置，常呈短暂性，随心绞痛缓解而完全或部分消失。如果ST-T改变持续6小时以上，则提示非Q波性心肌梗死。ST-T亦可无改变。

　　(2)动态心电图连续24小时以上的心电图监测，多数患者均有无症状性心肌缺血的心电图改变，有85%～95%的动态心电图改变不伴有心绞痛等症状。对不稳定心绞痛预后的判断，动态心电图较常规心电图更为敏感。动态心电图不仅有助于检出心肌缺血的动态变化，也可用于不稳定型心绞痛患者常规抗心绞痛药物治疗的评估和决策是否需要进行冠状动脉造影和血管重建术的参考指标。

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